24 декабря Архивач восстановлен после серьёзной аварии. К сожалению, значительная часть сохранённых изображений и видео была потеряна. Подробности случившегося. Мы призываем всех неравнодушных помочь нам с восстановлением утраченного контента!
Здравствуйте. В современной психиатрии ведущую роль в формировании депрессивных состояний почему-то отводят серотонину (вернее,его дефициту),в то время как,на мой взгляд,решающую роль в возникновении большинства депрессий (например,депрессивная фаза МДП или большое депрессивное расстройство) играет дофамин. На это указывают следующие факты: во время вышеуказанных депрессий у больных исчезает аппетит вплоть до потери ощущения вкуса пищи,а ведь удовольствие от приёма пищи,как известно,обусловлено,дофамином (сниженный уровень серотонина,наоборот,вызывает повышенный аппетит),далее,для этих депрессий характерна ангедония,т.е. потеря чувства удовольствия и стремления к получению удовольствия,а дофамин является фактором подкрепления,обусловливающим удовольствие (в мезолимбическом дофаминовом пути),затем,при многих эндогенных депрессиях зачастую снижена способность к концентрации внимания,как и при СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности),при котором снижена дофаминергическая активность, и,наконец,больные болезнью Паркинсона,обусловленной,как известно,потерей дофаминергических нейронов,также часто страдают депрессией. Я считаю,что серотонин "виноват" в возникновении так называемых атипичных депрессий,для которых характерны повышенный аппетит,вплоть до гиперфагии,повышенная утомляемость,дисфория,тревожность и некоторые другие симптомы,в то время как в патогенезе депрессий,при которых наблюдаются отсутствие аппетита,ангедония,чувство тоски и чувство вины решающую роль играет дофамин. Именно поэтому такой высокий процент самоубийств в начале лечения многих депрессий флуоксетином и другими препаратами группы СИОЗС: серотонин подавляет и без того низкий дофамин,и больному резко становится хуже. Я не понимаю,почему дофамину уделяется так мало внимания. Дофаминергических антидепрессантов раз,два и обчёлся,а широко применяется только бупропион. Меня интересует несколько вопросов: 1) насколько правдоподобны мои рассуждения о дофамине и серотонине; 2) можно ли лечить дофамин-дефицитарные депрессии циклодолом,который,блокируя холинорецепторы,усиливает выработку дофамина,а также ингибирует его обратный захват (вызывая у здоровых людей эйфорию);конкретно,меня интересует,не выработается ли у больного через несколько дней приёма толерантность к циклодолу и не сформируется ли за время лечения депрессии лекарственная зависимость; 3) можно ли лечить дофамин-дефицитарные депрессии селективными антагонистами 5-HT2A и 5-HT2C рецепторов,ведь именно через эти рецепторы осуществляется ингибирование дофамина серотонином,а значит,их сильная блокада пнриведёт к усилению вырабтки дофамина.
Позвольте немного поворчать. Это очень здорово, что люди знают про окситоцин, дофамин и серотонин. Но в 99% случаев, когда меня о них что-то спрашивают, вопрос настолько упрощает реальность, что от этого только хуже — человеку кажется, что он уже все понял, а там на самом деле даже ученым копать и копать. Объяснять положительные эмоции «повышением уровня» тех или иных веществ — это чрезмерное упрощение. Мозг — это сложнейшая разветвленная логическая сеть с тысячами входов и выходов. Да, дофамин и серотонин участвуют в формировании удовольствий — сложными, не совсем понятными способами, зависящими от точек воздействия, воспринимающих нейронов, их текущих состояний и предыдущей истории. Но это не значит, что дофамин равно удовольствие. Тут даже термин неправильный — дофамин и окситоцин вообще не нейромедиаторы, а серотонин в нашем мозгу бывает нейромедиатором всего в нескольких точках. Все они прежде всего не нейромедиаторы, а нейромодуляторы — не сигналы и тем более не сами эмоции, а настройщики сигналов. Нейромедиаторов в мозгу много, но подавляющее большинство синапсов управляется двумя — активирующим глутаматом и тормозящей гамма-аминомасляной кислотой, ГАМК. В общем, я не советую делать поспешных выводов, даже если они кажутся логичными. Мозг — это невероятно сложно.
Поясните, почему депрессию вообще лечат СИОЗС, если из-за них нарушается дофаминергическая передача, не стоит хуй и вобще человек превращается в двачераовощь?
>>881352 (OP) >большинство подходов к лечению депрессии - говно
Ты прав.
>Надо просто вместо сератонина обратить внимание на дофамин
Ты не прав. Шило на мыло.
В действительности дело следующим образом. Существует фоновое самочувствие, которое зависит от хуевой тучи взаимосвязанных переменных, таких как состояние здоровья, тонус костной и мышечной системы, состояние нервной системы, тип нервной системы, эмоциональный фон, оценка окружающей среды, режим активности, биохимические процессы, интенсивность переживаний, количество контактов, ну и т.д.
Так вот депрессия наступает тогда, когда начинает провисать большая часть этих переменных.
Прием серотонина вместо дофамина, или кокса вместо серотонина или чего-нибудь еще, хоть молотком по пальцу, может иметь смысл, если дестабилизирует систему в принципе. Тогда у человека появляется шанс в определенный временной промежуток все эти параметры подтянуть. Если не сложится, не успеешь там, не захочешь - то до свидания, организм опять включит режим депрессии до лучших времен или вообще самоуничтожится.
Пруфов не будет, за детальное комплексное междисциплинарное исследование никто никогда не возьмется, будут новые экранчики для смартфонов придумывать.
Книжки про депрессию выкиньте нахуй, я их половину прочел и с большинством оригинальных исследований на эту тему знакомился, там такие смысловые бреши и эти теории на таких древних костылях стоят, что не стоит тратить время.
Вылечил пару десятков депрессивных чуваков немедикаментозно, в т.ч. клинических.
>>881433 >Ты не прав. Шило на мыло. Ну, тащемта, я бы так не сказал, если говорить о фармакинетике. Если серотониновые препараты понижают активность, а вместе с ней и тревожность с депрессивным фоном, норадреналиновые раскачивают активность, но вместе с ней и повышают тревожность, то препараты дофаминовые провоцируют активность и интерес, хорошее настроение. Я, конечно, не фармацевт и не врач, рассказываю лишь на собственном опыте применения, но любой, кто пробовал амфетамин, знает как становится интересно общение, как хочется двигаться, что-то узнавать, всё становится интересно.
>>881469 Мозг - невероятно сложная структура и если ты решил, что что-то понял про "серотонин" и "дофамин", то ты нихуя не понял и придумал свою маня-теорию, которая не имеет отношения к реальности. Конкретно, мозг когда понимает, что его наебывают и разгоняют настроение каким-то веществом включает режим адаптации после чего следует толерантность, зависимость, изменение структуры рецепторов и много всякого другого неприятного говна. Мамкин биохакер решивший наебать мозг с помощью какого-то вещества обнаружит, что мозг наебет его самого. На настоящий момент не существует ни одного психоактивного вещества, которое на долгий срок могло бы поднять настроение и добавить активности.
>>881352 (OP) >можно ли лечить дофамин-дефицитарные депрессии циклодолом
Почти однозначно нет, даже при всей изученности не до конца признаётся, что действие АДов не сводится тупо к повышению концентрации нейромедиатора в синаптических щелках, а скорее к неким модификациям, нейрогенезу, хуёмоё. Кроме того, да, есть и зависимость, и известное снижение умственных способностей при длительном приёме. Да и эйфория довольно бычья, по моему опыту. Хотя даже такая эйфория мне помогала поначалу, но строго при приёмах циклы/акинетона, ничего и близко не сохранялось даже на день.
>>881476 >На настоящий момент не существует ни одного психоактивного вещества, которое на долгий срок могло бы поднять настроение и добавить активности. А как же курс бупропиона?
>>881352 (OP) Зависаю на постнауке, пока работаю) https://postnauka.ru/video/44543 в середине про серотониновую депрессию. Так для академического интереса. А вообще это еще все густой лес. Да и массовых диагностических методов нет для определения "дофаминовая" или "серотониновая" депра.
>>881483 Судя по отзывам он не особо помогает. >>881552 Тип депрессии можно определить по косвенным признакам, но это не имеет смысла так как препаратов для лечения сниженного дофамина нет.
1) насколько правдоподобны мои рассуждения о дофамине и серотонине;
2) можно ли лечить дофамин-дефицитарные депрессии циклодолом,который,блокируя холинорецепторы,усиливает выработку дофамина,а также ингибирует его обратный захват (вызывая у здоровых людей эйфорию);конкретно,меня интересует,не выработается ли у больного через несколько дней приёма толерантность к циклодолу и не сформируется ли за время лечения депрессии лекарственная зависимость;
3) можно ли лечить дофамин-дефицитарные депрессии селективными антагонистами 5-HT2A и 5-HT2C рецепторов,ведь именно через эти рецепторы осуществляется ингибирование дофамина серотонином,а значит,их сильная блокада пнриведёт к усилению вырабтки дофамина.